février 6, 2021

Huit cas de rhumatismes associés au cancer

huit cas de réuumatismes associés Cancer

B. Llorente Díez, JL Alonso Martínez, M. Echegaray Agara,
C. González Arenzibia, M. Solano Revírez, M. A. Urbieta ECHERZARETA

Service de médecine interne. Hôpital Navarra. Pamplona NAVARRA

abstrait
Objectif: étudier les maladies rhumatisées associées au cancer diagnostiqué Dans un service de médecine interne.
Matériel et méthodes: Une étude rétrospective et descriptive des patients diagnostiqués en 1992 – 2000 de conceptions rhumatismales différentes associées au cancer. Résultats: pendant la période de 9 ans, nous avons identifié 8 cas de rhumatismes paranéoplastiques sur un total de 2 127 patients, représentant une incidence de 3,7 ‰, avec une prédominance dans le mal. Le motif de consultation dans tous ceux-ci était la clinique de la maladie rhumatismale. Six des huit néoplasias étaient des adénocarcinomes.
Conclusions: Bien que les rhumatismes paranéoplastiques ne soient pas fréquents, il est nécessaire de prendre en compte leur existence lorsqu’il existe une antécédente de néoplasie, chez le patient et lorsque le cours clinique ou la réponse au traitement Ispical.
Mots clés: néoplasias. Rhumatic Disseses. Rhumatismes paranéoplastiques.

huit cas de rheumismes associés au cancer
Résumé de l’objectif: Étudier les maladies rhumatismales associées au cancer diagnostiqué dans un service de médecine interne.
Matériel et méthodes: Étude descriptive rétrospective des patients diagnostiqués en 1992 – 2000 de maladies rhumatisées différentes associées au cancer. Résultats: sur un total de 2127 patients 8 cas de rhumatismes paranéoplastiques ont été identifiés dans une période de neuf ans avec une incidence de 3,7 ‰ et une prédominance des hommes. La raison de la consultation était la clinique de la maladie rhumatismale. Six des huit néoplasmes étaient des adénocarcinomes.
Conclusions: Bien que les récidives paranéoplastiques ne soient pas fréquentes, il est nécessaire de prendre en compte son existence lorsqu’il y a une histoire de néoplasmes, chez les patients masculins et lorsque le cours clinique ou la réponse au traitement est atypique. Mots-clés: néoplasie. Maladies rhumatismes. Réuumatismes paranéoplastiques.

LLORENTE DÍEZ B, Alonso Martínez JL, Echegaray Agara M, González Arenbia C, Solano Revírez m, Urbieta Echézarreta Ma. Huit cas de rhumatisme associés au cancer. Un médicament interne (Madrid) 2003; 20: 16-20.

Travail accepté: 16 octobre 2002
correspondance: Begoña Llorente Díez. Communauté d’Andalousie, 2-2º B. 31010 Barañain. Navarra

Introduction
Les manifestations musculo-squelettiques du cancer sont acceptées comme entités cliniques, bien qu’elles soient en général basées sur des séries cliniques avec un petit nombre de cas. Diverses tumeurs malignes peuvent être compliquées avec l’apparition de syndromes rhumatismes et inversement, les maladies rhumatismes au cours de leur parcours peuvent être compliquées de l’apparition d’un néoplasme (1,2).
Les manifestations rhumatismales associées aux néoplasmes peuvent être dues à une infiltration de la tumeur directe en simulant une arthrite (3-7) ou à des effets distants du cancer, celles-ci constituant de véritables rhumatismes paranéanéchiques (SRP). La pathogenèse des différents SRP est expliquée par un ou plusieurs des mécanismes suivants: via des médiateurs (hormones, immunoglobines ou autres médiateurs humoraux) (8), altération de la surveillance immunitaire provoquant une maladie rhumatisante et une néoplasie et des effets indésirables de la thérapie (9-11) . En général, il est considéré que le rhumatisme est paranéoplastique lorsqu’il existe une relation temporaire entre le trouble rhumatismal et le diagnostic du néoplasme, passant une période ne dépassant pas 2 ans entre les deux (2).
Matériel et méthodes
Nous présentons 8 cas de maladies rhumatisées différentes associées à la néoplasie diagnostiquée dans notre service de médecine interne entre 1992-2000, extraite d’une révision rétrospective d’un fichier informatique où les données cliniques sont sauvegardées, radiologiques, anatomopathologiques, et analyse, diagnostic, traitement et surveillance des patients.
Case 1: Femme de 59 ans Diagnostiquée en 1986 Cancinome Ductal Infiltrant Ductal Stade du sein droit T 4 – N X – M 0 qui a reçu un traitement avec une chimiothérapie, une radiothérapie préopératoire et une mastectomie. Il est évalué en septembre-1999 par Arthralgias avec gonflement des deux chevilles de 2 mois d’évolution. L’exploration a présenté une arthrite des deux chevilles sans déversement conjoint.Dans l’analyse de sang, le fibrinogène s’est démarqué: 572 mg / dl; Phosphatase alcaline élevée: 326 U / L; FR: 171 KU / L, la sérologie de Salmonella et de Brucella et l’Ana étaient négatives. En Rx des chevilles et des pieds: Ostéoblastose Patch de cheville et pied IFT, avec des projecteurs à Hiperfijación à Calota, Sternum, Grillades, Axe axial, Sacré, Sacréiliaque, Hemipeflvis Gauche, Ischia, Genouille, Chevilles et pieds sur la scintigraphie osseuse, métastases suggestives. Le patient est diagnostiqué avec de l’arthrite par métastases osseuses du carcinome du sein.
Case 2: Homme de 58 ans qui a consulté en 1992 par Arthralgie de six mois d’évolution en poupées, à genoux et à des articulations métacarphalanges avec la synovite dans les poupées et six MCF. L’ère de 320 ku / L et des érosions articulaires ont été appréciées dans Carpo Izdo et 2e MCF de la main DCHA. La sérologie de Brucella, de la VHB, de la Lyme et de l’ANA étaient négatives, à diagnostiquer une arthrite rhumatoïde. Le traitement avec l’indométhacine et les injections d’indométhacine ont été initiés à I.M. des sels d’or avec une amélioration des arthralgies, pas la progression des érosions articulaires et une négativation froide. Après 24 mois d’amélioration sans arthrite, il revient à Arthralgias à nouveau dans le même endroit et la même positivisation de FR par titre de 1200 ku / L, avec une réponse partielle au traitement par des sels d’or et d’indométhacine. Il a ensuite commencé à présenter la perte de poids et la dyspepsie en témoigne de la gastroscopie une lésion sous-muqueuse dans une antre avec une biopsie d’adénocarcinome de type infiltrant indifférencié. La chirurgie gastrique du cancer a été réalisée en visualisant les métastases hépatiques microscopiques dans la biopsie peropératoire hépatique. Le patient est décédé quatre mois après le diagnostic de l’adénocarcinome de l’estomac.
Case 3: Homme de 66 ans qui est entré en 1998 par la douleur sur les genoux et les cuisses d’évolution de 4 mois qui s’est améliorée avec Diclofenac. Au cours du dernier mois, il commence une faiblesse dans l’expectoration de la toux IEI, de l’hyporexie, de la toux et de la mucoïde, avec perte de 3 kg. L’exploration a mis en évidence la présence d’une hypoventilation sur le DCHA pulmonaire, l’acropsaquia dans les mains et les pieds et l’amiotrophie quadriceps spécifiant de l’aide pour incorporer une chaise. Anémie présentée analytique (HB: 9,3 g / dl et HCTO: 28,9%), VSG: 106 mm / h (); FNG: 790 mg / dl (); PCR: 6,9 mg / dl (). Une masse de densité solide de 5 cm de diamètre de couvercle avec une combinaison de plèvre viscérale et une épanchement pleurale survenue avec une biopsie obtenue par peu de bronchoscopie de l’adénocarcinome différencié est apparue dans l’affectation de l’épanchement viscéral et pleural. Gammagraphie osseux, capture articulaire et périarticulaire prédominant sur les genoux suggestifs de l’ostéoarthropathie hypertrophique. Le patient a été diagnostiqué avec adénocarcinome pulmonaire et ostéoarthropathie hypertrophique.
Case 4: 54 ans Homme avec une histoire de SopCrétomie céphalique-céphalique par Vater ampoule adénocarcinome en 1992. Entrez en février-99 par des douleurs articulaires sur les genoux, les chevilles, les coudes et le type inflammatoire de type 40 jours d’évolution, et fièvre de 39 ºC. Dans l’anamnèse par les appareils, la présence de Raynaud a été mise en évidence dans la main droite et la perte de 4 kg de poids. Dans l’examen physique, la présence de signes inflammatoires sur les genoux, les poupées et les chevilles avec œdème des deux mains, aucun signe de déversement ni d’hypertrophie synoviale n’a été mis en évidence. Dans les analyses de sang, un fibrinogène élevé a été apprécié: 747 mg / dl; PCR: 21 mg / dl (); Fr et ana négatif. Serologias VHB, VHC, Brucella, Lyme, Rubeola négatif. Masse rétrognie de tac abdominale avec des zones de nécrose déplacées et infiltrées du fond de fonds et de gastrie infiltrés avec une infiltration de pilier aortique et éventuellement une veine de splendeur. Paaf de pâte rétrognie par ultrasons: positif pour l’adénocarcinome. Dans Rx d’ostéopénie yutaarticulaires, les mains dans le MCF érosion. La clinique commune s’est améliorée avec de l’indométacine et de la prednisone Le patient a été diagnostiqué avec du polyarthrite chronique symétrique séronégative: le syndrome de PE de RS3 et l’adénocarcinome blistant réduit.
Case 5: Un homme de 62 ans a commencé en mai 1993 avec l’asthénie, la douleur des deux épaules, une douleur dorsale élevée, en anglais et à genoux a été détectée d’anémie. Il n’a pas présenté un gonflement articulaire, une rigidité du matin, une douleur inclinable pelvienne, un phénomène de Raynaud, un syndrome sec occupé ou une claudication mandibulaire. Dans l’examen physique, il avait mal à mobiliser les épaules, les droits de poupée, les hanches, les genoux sans signes inflammatoires ni l’hypertrophie synoviale, étant diagnostiquée de polyimialgie rhumatismiale qui améliorait le traitement du corticoïde. En septembre 1994, après que la peinture clinique de la peinture soudaine, la jaunisse a été diagnostiquée avec le cholangiocarcinome intervenu, étant asymptomatique aujourd’hui. Le patient a été diagnostiqué avec une polyimialgie rhumatismalgia probablement comme une présentation paranéoplastique du cholangiocarcinome.
CAS 6: Femme âgée de 49 ans, entrez janvier 1994, faisant référence aux lésions cutanées de deux ans dans des paumes et des doigts des mains avec une extension ultérieure au visage, avec un œdème et une rougeur palpébrale. D’un mois, je faisais référence au syndrome sèche. Dès le début de la peinture, il remarqua la faiblesse musculaire et la sensation de gonflement des bras des épaules à ses mains, il avait été traité avec une prednisolone de 6 m avec une amélioration partielle. Lors de l’examen physique, il avait des lésions cutanées de plusieurs types affectant le cuir exposé et recouvert: l’érythème sur la paroi abdominale, le dos et les cuisses, des assiettes induriennes au bout des doigts, un érythème périungué, des papules gottron et un œdème palpébral bilatéral avec érythème non violet. Force musculaire 3 + / 5 dans la taille scapulaire, les extensions de Pelviana et du cou. Gowers positif. Analyse de sang VSG: 43 mm / h (); Obtenu: 102 u / l (); GPT: 54 U / L (); LDH: 784 U / L (); CPK: 1585 U / L (). Biopsie de la peau et des muscles Deltoides: atrophie musculaire focale, avec infiltrat intercellulaire par des macrophages qui creusent des muscles avec capillarite et une plus grande implication vasculaire par des cellules musculaires. Fascia normal. Électromyogramme compatible avec une implication mixte neurogène et musculaire. Il est diagnostiqué à la dermatomyosite et le traitement avec des stéroïdes et une azathioprine est initié avec une amélioration partielle de la force jusqu’à 4/5 permettant la vie autonome du patient. Six mois après le diagnostic, il s’agit de nodules du seins objectifs qui est biopsie à la suite d’un adénocarcinome du sein. La turcotomie est réalisée et le traitement chimiorathiotique oncologique Dowing 18 mois plus tard en raison de la maladie métastatique incontrôlable. Il a été diagnostiqué de dermatomyositiose de poitrine et d’adénocarcinome.
CAS 7: Homme de 59 ans, vu en mai-1994 par des épisodes d’intermittents fantasgles depuis 1991, qui étaient alternés avec un œdème dans les chevilles séquentiellement, sans rougeur ni impuissance fonctionnelle. En avril 1996, continu avec une fièvre prolongée, ainsi que de la douleur dans les extrémités et le squelette axial au cours des derniers mois, des pertes auditives, des tanneurs et du phénomène de Raynaud sur le premier doigt gauche.
À la fin d’avril 1996, le patient présente soudainement une douleur intense et un gonflement dans un cartilage au casque (hirondelle) de la mezzanine de pavillon auriculaire et de douleur et de tortues de la paupière supérieure avec une fièvre de 38-38,5 ºC. Il avait présenté au cours des deux années précédentes deux épisodes de distribution bilatérale et d’épisodes aiguës de la dysfonie. Il n’a pas eu de signes inflammatoires ou de nez douloureux ou laryngés. L’érythème, la tumefaction et la douleur dans la déglutition sont apparus dans l’exploration physique. Cartilages du nez et pas de larynx douloureux. Diminution de la fente palpébrale gauche par gonflement de la paupière supérieure. Peau et induration sous-cutanée dans la région arrière de la jambe gauche avec une ecchymose en pointillés de surface. Le patient est diagnostiqué à cette période de polycondrite récurrente, initiant un traitement avec des AINS et des stéroïdes.
En février 1997 fait référence à la douleur dorsale de nuit irradiée au sternum. L’exploration présente une manœuvre de Schöber de 7 à 11,5 cm et une rigidité dorsale à la latéralisation. Dans Rx des Sacroiliaques, la Sacroilite Greale II est appréciée, étant diagnostiquée, ainsi que positive de la spyphylopathie séronégative HLA B27 HLA B27.
En octobre-1998 présente une asthénie, une douleur épigastrique, des tabourets méniciels et un nouvel épisode de douleur et d’inflammation dans un pavillon auriculaire Cacho. Dans l’analyse de sang: HB. 9.4 g / dl; HCTO: 28,3%; VCM: 89,2 mÿ3; VSG: 85 mm / h; FNG: 766 mg / dl; PCR: 18 mg / dl; CEA: 284,7 mg / l; CA 19.9: 698 Ku / L. En présence d’une présence ascendante du côlon de la néoplasie du côlon, avec une biopsie de l’adénocarcinome avec des métastases hépatiques et pulmonaires dans TAC. Le patient a finalement été diagnostiqué avec un adénocarcinome du côlon avec des métastases hépatiques et pulmonaires, une polycongrite récurrente et une spondyloarthrite séronégative. Une hémicoloptère droite a été réalisée avec une 5-Fluoracy et de l’acide folinique avec une progression des métastases, après le traitement de l’irinotécan, datant en avril-2000.
CAS 8: Patient masculin âgé de 76 ans avec une histoire de gastrectomie partielle autour de 1980 par Ulcus Duodenal, entré en juillet-2000, la claudication mandibulaire de 3 mois et avant le revenu déclin acéré dans la vision des yeux correcte. L’exploration physique a souligné l’épaississement des artères temporaires et une artère faciale droite. En analyse de sang, la présence de faits saillants élevés VSG (68 mm / h). Dans la biopsie de l’artère temporaire effectuée, une artérite cellulaire géante apparaît initialement un traitement à la prednisone avec une amélioration symptomatique. Dans le même mois, le patient présente HDA et dans la gastroscopie, un aspect bénigne gastrique Ulcera apparaît.En septembre 2000 et après avoir effectué une gastroscopie de la révision et des biopsies de routine est l’adénocarcinome gastrique de sorte que la gastrectomie totale soit effectuée en novembre 2000. Le patient a finalement été diagnostiqué avec l’adénocarcinome gastrique et l’artère cellulaire géante. Les résultats d’un total de 2127 patients correspondant à une zone clinique de 8 lits d’un hôpital tertiaire, 8 cas de rhumatisme paranéoplasique ont été identifiés dans une période de 9 ans avec une incidence de 3,7 ‰.
Les caractéristiques cliniques des 8 patients de l’étude sont résumées dans le tableau I. Six étaient des hommes (75%) et 2 femmes (25%), avec un âge moyen de 60 ± 8 ans, vont de 49 à 76 ans. .

Dans tous les cas, le motif de référence était la clinique de la maladie rhumatisante, certains diagnostiqués précédemment avec la néoplasie (case 1, cas 4). Dans le reste, le diagnostic a été réalisé tout au long de l’évolution de la maladie rhumatismale.
L’intervalle entre la présentation de la maladie rhumatisante et le diagnostic de la néoplasie était variable, dans deux des sept cas (cas 1 et 4) néoplasie a été préalablement diagnostiqué, au cas où l’intervalle était de 13 ans et dans le cas où 7 ans, bien que dans les deux coïncidaient avec la récurrence de la tumeur.
Dans le cas 3, les deux entités ont été manifestées en même temps. Au cas où la néoplasie est apparue 2 mois après le diagnostic de la maladie rhumatismale. Dans le reste des cas, la maladie rhumatismale s’est manifestée devant le néoplasme avec un intervalle de 1 à 2 ans entre les deux.
Case 1 peut être considéré comme une invasion osseuse de la tumeur, tandis que le reste correspond au vrai SRP. Aucun des cas ne correspond au groupe immunitaire de déplaisance au cours d’une maladie rhumatologique ou d’effets indésirables de la thérapie antitumorale.
Seulement deux (25%) des huit cas (cas 1 et 2) ont présenté des tests sérologiques rhumatisants positifs et les deux étaient le facteur rhumatoïde.
Six des huit néoplasmes (75%) étaient des adénocarcinomes dans l’anatomie pathologique: quatre du système digestif (deux gastrics, l’un des côlons et un blister de vater), l’un des poumons et une poitrine, un carcinome du sein ( 25%) et un cholangiocarcinome (25%). Les patients ont été principalement traités initialement pour une maladie rhumatologique avec des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (diclofénac et indométhacine), corticostéroïdes (prednisone) et l’un d’entre eux avec des sels d’or (cas 2), avec une amélioration des symptômes rhumatologiques plus ou moins importants degré.
Discussion
Le parcours clinique des tumeurs malignes peut être compliqué par l’apparition de divers SRP et inversement, les maladies rhumatismes dans leur parcours peuvent être compliquées par l’apparition de néoplasmes (1,2).
Maîtrastations musculo-squelettiques associées au cancer obéir à différents mécanismes pathogènes: a) Invasion d’os, d’articulation ou de muscle par tumeur (3-7) (cas 1 de notre étude); b) des syndromes paranéoplasiques induits induits de la tumeur via des médiateurs (8) (cas 2-8 de notre étude); c) altération de la surveillance immunitaire provoquant à la fois des maladies rhumatismes et des maladies néoplasiques (9-11) (sans cas dans notre étude); et d) effets indésirables de la thérapie anticancéreuse (12,13) (sans cas dans notre étude).
Tumeurs primaires des os et des tissus mous, ainsi que des métastases qui affectent les tissus joints et juxtaarticulaires, peuvent provoquer une réaction inflammatoire synoviale médiée par des cytokines proinflammatoires séparées par des cellules tumorales et par l’activité des macrophages, des lymphocytes et des neutrophiles qui enveloppent la Réaction Yuxtatumoral Desmoplastic (6,7) peut se manifester comme monoarthrite, affectant tout le genou.
SRP sont ces syndromes rhumatisés associés au cancer qui se produisent à distance de la tumeur primaire et sont induits par le cancer à travers des hormones, des peptides, des médiateurs autocrandis ou de la paracrine, des anticorps et des lymphocytes cytotoxiques. Ils peuvent précéder (pas plus de 2 ans) (cas 2, 5, 6, 7 et 8) au diagnostic de la néoplasie; Être des marqueurs de la récidive tumorale (cas 1 et 4 de notre étude) ou apparaissent de manière concomitante (affaire 3 de notre étude) ou après le diagnostic tumoral (1,2,6,7,13,14) (sans cas dans notre étude). Le parcours clinique du SRP est généralement parallèle à la tumeur. De cette manière, la guérison de la néoplasie généralement, bien que non invariablement, entraîne la régression du SRP. Des rémissions spontanées SRP ont été décrites, mais aussi une persistance malgré le cancer de la « guérison » (15,16).
La reconnaissance de la maladie paranéoplasique est cliniquement importante, car son apparence peut être le premier signe d’un néoplasme malin.

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