Marzo 11, 2021

Isquemia hepática aguda despois da hemorragia dixestiva alta por veas varicosas esófagoas | Gastroenteroloxía e hepatoloxía

Introdución

Ischemia hepática aguda (IHA), tamén chamada hepatite isquémica ou hipóxica, é o resultado da hipoxia de tecido hepático, que produce unha necrosis centralizada aguda. A isquemia-hipoperfusión do tecido hepático non é o único mecanismo implicado, polo que moitos autores prefiren o nome da hepatitis hipóxica para esta entidade2. O fígado é moito máis resistente que outros órganos a hipoperfusión debido ao seu sistema de entrega de sangue dobre, constituíu o 75% pola vea do portal e do 25% pola arteria hepática. Non obstante, a IHA pode ocorrer en diferentes situacións como a enfermidade cardiovascular, a insuficiencia respiratoria ou o choque circulatorio (sepsis, hipovolemia). Segundo un estudo prospectivo realizado nunha unidade de coidados intensivos por un período de 10 anos, a súa incidencia pode ser de ata 0,9% 3. A gravidade desta entidade está determinada pola enfermidade subxacente, podendo alcanzar unha mortalidade do 72% 4.

O IHA é diagnosticado cando se observa un ascensor marcado de transaminasa transitoria no peito dun cadro clínico Compatible como os mencionados, descartando outras causas de elevación deles5. Este punto de corte foi debatido, considerado razoable para o diagnóstico de Iha a elevación de transaminasas ata 10 veces o límite de normalidades6.

Os pacientes cirróticos teñen unha función de fígado deteriorada, polo que parece probable pensar que eles Pode ser máis susceptible ao desenvolvemento dun IHA que os pacientes que non teñen hepatópatía previa. En pacientes cirróticos, debido ao portal de hipertensión, a varicosa esofágica e / ou gástrica (VEG) pódese desenvolver na evolución da súa enfermidade. A hemorragia dixestiva nestes casos é unha mortalidade do 15%, que pode aumentar ata o 80% en caso de desenvolvemento dun IHA7-9. Segundo Amitrano et al. A incidencia en pacientes cirróticos despois da hemorragia digestiva elevada (HDA) varía entre 1,5 e 12% 9. Os factores que se relacionaron coa maior mortalidade son a alta INR, a puntuación do sofá, a terapia renal substitutiva e a choque séptica10,11.

O obxectivo deste estudo era analizar a incidencia e características do IHA despois dun Hda por Veg, ademais de avaliar os factores que están asociados a isto.

Sick and Methods

68 pacientes con cirrose hepática presentada HDA por VEG nun período entre xaneiro de 2007 e marzo en 2012. Nenos menores de 18 anos, Os transplantados hepáticos ou aqueles en que a endoscopia non se realizaban nas primeiras 24 horas de HDA, así como os pacientes non estaban dispoñibles a partir de datos de evolución suficiente durante a renda. O diagnóstico da cirrose foi feito, xa sexa por biopsia hepática realizada anteriormente, xa sexa por datos clínicos analíticos e ecográficos. O diagnóstico da hemorragia foi realizado pola presentación clínica e as conclusións analíticas, e foi considerada hemorragia activa por VEG de acordo cos criterios de Baveno III2. Para a definición de sangrado incontrolado, utilizáronse as recomendacións do consenso de Bavenznene: presenza de hematemesis fresca ou débito debido a unha sonda nasogástrica de 100 ml despois de 2 horas do inicio do tratamento farmacolóxico ou endoscópico específico; desenvolvemento de choque hipovolémico; ou diminución 3G na hemoglobina nun período de 24 horas sen administrar a transfusión13. A recollida hemorrágica foi considerada cando as suposicións mencionadas anteriormente foron entregadas despois de 24 horas, inicialmente controladas.

A causa da hemorragia foi cuberta con endoscopia oral (gastroduodenal endoscopia), que se realizou nos primeiros 12h de episodio en todos os casos .. O diagnóstico de Iha baseouse nos seguintes criterios: elevación da transaminasa por riba de 10 veces o valor superior da normalidade (AST > 500ui / ml e alt > 400ui / ml) e ausencia doutras causas de transaminasas elevación6. Para iso, as seroloxías (hepatite a, hepatite B, hepatite C e nalgúns outros casos máis específicos como a hepatitis e, citomegalovirus ou epstein barr) foron levados a cabo; Determinación de anticorpos autoinmunes, cerlopasmina, cobre en sangue e urina e unha anamnesis detallada clínica foi feita para descartar as causas tóxicas. En ningún caso de Iha, levouse a cabo a biopsia hepática.

Todos os pacientes recibidos no agudo momento de sangrar o tratamento estándar establecido: fluídoterapia, somatostatina (bolo de 500μg seguido de 6mg / 250cc de salina fisiolóxica en continuo Perfusión en 21ml / h) e profilaxis de infección coa cefalosporina da xeración 3.a.O tratamento endoscópico de elección foi a colocación de bandas elásticas asociadas ou non á inxección de etoxiesclerol, e neses pacientes en que a hemostasia primaria fallou recorreu á colocación dunha derivación percutánea percutánea (DPPI). Hemoderivados foron trasladados tras as seguintes pautas xerais, aínda que foi individualizado en cada caso segundo o criterio médico: HEMATICS concéntrase se HB

8G / DL, plasma conxelado fresco se I INR > 2 e plaquetas Se o reconto de plaquetas era inferior a 50.000 wi / ml.

Estudáronse diferentes variables clínicas e analíticas dos 68 pacientes con HDA por VEG, posteriormente en comparación entre os pacientes que presentaron IHA e aqueles que non o fan. As características basales analizadas foron: idade, sexo, comorbilidade (enfermidade cardíaca, enfermidade pulmonar crónica, hipertensión), antiagregante ou tomando anticoagulante, etioloxía hepatópatia, presenza de hepatocarcinoma e / ou trombose portal, fase infantil e puntuación de fusión. No momento agudo da hemorragia, as constantes vitais tiveron en conta (frecuencia cardíaca e presión arterial media, presenza de choque), as conclusións endoscópicas, a necesidade de transfusión de hemoderivados, así como valores analíticos (hemoglobina, creatinina, Transaminasa, deshidroxenase lactática, glucosa de sangue). A evolución das transaminasas foi revisada logo da admisión en todos os pacientes, identificando o momento de aparición do pico da transaminasa ea súa posterior evolución. Ademais, a evolución do paciente foi evaluada a alta hospitalización ou exitus, tendo en conta o desenvolvemento de complicacións e os tratamentos recibidos14.

Para a análise estatística, utilizouse o paquete SPSS 20.00. As variables cuantitativas expresáronse en medio (rango interquartil) ou medios (desviación estándar) e cualitativos en porcentaxes e valores absolutos. O T of Student and the u Mann Whitney foi usado para a análise do primeiro segundo corresponda e a proba de Fisher para o segundo. Considerouse un P

0,05. Unha análise multivariante foi posteriormente realizada por regresión logística, incluíndo as variables estatisticamente significativas na análise univariante e aquelas que consideramos relevantes tendo en conta as probas científicas actuais e a súa plausibilidad biolóxica .Results

de 68 pacientes analizados, 11 (16,2%) presente Iha .. As características demográficas dos pacientes con HDA móstranse na táboa 1. Pódese observar que ambos grupos foron principalmente constituídos por homes (73-77%), sendo a causa de hepatopatía e HCV máis frecuentes. O grupo de pacientes con IHA presentou unha maior proporción de trombosis portal (36,4 vs 12,3%, p = 0,069) e hepatocarcinoma (27,3 vs. 15,8%) que o grupo non IHA, aínda que non alcanzou significado estatístico na análise univariante. Pola contra, descubriuse que o número de pacientes con diabetes mellitus (DM) era maior no grupo IHA de forma significativa (ou: 7.5, IC: 1.9-29, p = 0,008).

Táboa 1.

Características Demográficas

Iha (11) O-Iha (57) Valor p
edad (anos) de

55 (28)

55 (19)

0,96
: sexo masculino

73%

77%

0,712b

etioloxía
Enólica

1 (9,1%)

22 (38,6%)

Enólica VHC y

4 (36,4%)

8 (14%)

VHC

3 (27,3%)

15 (26,3%)

Esteatohepatitis

1 (9,1%)

1 (1,7%)

Criptogénica

1 (9,1%)

6 (10,5%)

VHB

1 (9,1%)

0
VHB enólica y 0

3 (5,2%)

Otras 0

2 (3,5%)

hepatocarcinoma

3 (27,3%)

9 (15,8% )

0,395b

trombose portal

4 (36,4%)

7 (12 , 3%)

0,069b

Child-Turcotte-Pugh
A

2 (18,2%)

17 (29,8%)

B

5 (45,4%)

21 (36,8%)

C

4 (36,4%)

19 (33,3%)

melda

11 (16 )

14 (7)

0,887
Comorbilidad
DM

7 (63,6%)

12 (21 , 1%)

0,008b

HTA

4 (36,4%)

17 (29,8%)

0,727b

cardiopatía

1 (9,1%)

7 (12,3%)

1b

EPOC 0

3 (5, 3%)

1b

Antiagregantes / Anticoagulantes

2 (18,2%)

7 (12,3%)

0,631b

DM: Diabetes Mellitus; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; HTA: hipertensión arterial; Iha: isquemia hepática aguda; VHB: virus de la hepatitis B; VHC :. Virus de la hepatitis C.

En negrita, variables can p significativa

a

Mediana (rango intercuartílico).

b

Proba exacto de Fisher 2 Colas.

O Grupo de patients That desarrollaron una Iha estaba compuesto por 8 3 Hombres y mujeres, con una edad mediana de 55 (28) anos. Cálculo El estadio del neno é distribuía de la Siguiente xeito: 5 Estadio B (45,4%), 4 Estadio C (36,4%) Estadio y 2 Un (18,2%). La Era puntuación meld de 11 (16).

En el Momento agudo de la hemorraxia tan hallazgos endoscópica Fueron los representados en la Tabla 2. observo hemorraxia Activa con sangrado 8 En En chorro de los patients. Todos nos casos colocaron elásticas bandas y en Tres de ellos se Complemento terapéutica con la inyección de etoxiesclerol. Posteriormente, 4 patients requirieron la una Implantación de DPPI, bien debido unha un aluguer de control de inicio de la hemorraxia (Días 0 y 1 de la HDA), bien POR hemorrágica recidiva (Deus y 4 10). Todos ellos Fueron los Supervivientes a 6 meses. Fue la transfusión necesaria de hemoderivados todos nos casos, con una por paciente mediana de 7 (de 3) da concentrados hematíes. En cuanto a la Evolucion de las Analítica transaminasas, pico El Máximo en el alcanzó é Deus 1 (7) Pacientes o en el Deus +2 (4 patients). Observo é un descenso progresivo, alcanzando niveles POR debajo de 400 5 El Deus de medios (de 2) y el normalizándose Deus 8 (DO 2). Grupo de Este patients tuvo una Marcada mortalidad (45%), o grupo comparado con el desarrollo una That ou Iha (10,5%), (p = 0,012). Las probabilidades de supervivencia en Ambos grupos é muestran en la figura 1.

Tabla 2.

características de los pacientes que desarrollaron una iha

TD

ID edad Sexo etiología HCC trombosis Meld Child Comorbilidad aco /
aine
eGD PA medios fc DPPI Transfusiones fármacos vasoactivos pico got / gpt Día pico got / gpt exitus
1 48 V Enólica + VHC NO NO 8 A Enolismo, DM, VHC Non VVEE III-IV: BANDAS Y ETOXIESCLEROL 105 110 5 CH No 1195 /
1194
2 NO
2 43 V ENÓLICA + VHC NO NO 37 C VIH, EXADVP NO BANDAS Y Esclerosis de UGE 42 120 NO 5 CH 4891 /
935
1 3 83 M criptogenética 16 b hta NON VVEE III / IV, ETOXIESCLEROL Y BANDAS 78 NO 6 CH Non 4422 /
2706
1
4 73 M VHC 11 B HTA VVEE Y Gov2: Banda 60 110 NO 8 CH No 2316 /
3300
2 NO 5 4 V Enólica + VHC NO NO 13 C Enolismo, pancreatitis NO VVEE III Y VARIZ SUBCARDIAL: BANDAS 50 100 NO 9 CH 5200 /
3700
1
6 68 M VHC Non 23 B NO VVEE II-III, BANDAS 70 80 NO 6 CH No 2240 /
820
1 7 53 V Enólica NO NON 24 C Parkinson, DM NO VVEE III, BANDAS 67 90 NO 9 CH 2035 /
951
1 NO 8 55 V Esteato-hepatite NO NO 7 A DM, HTA, OBESIDAD Varices Fúndicas: Bandas 80 101 9 CH No 1251 /
1634
2 NO
9 59 V VHB Non 8 B DM NO VVEE III-IV: BANDAS 47 110 18 CH 7907 /
3464
1 NO 10 83 V VHC NO NO 8 B DM, CARDIOPATIA NON VVEE III: BANDAS 66 140 NO 11 CH No 754 /
742
2
11 44 V ENÓLICA + VHC NO 16 C DM, HTA NO VVEE I-II: BANDAS 7 CH NO 606 /
512
1 NO

ACO: Oración anticoagulante; Advp: Adictos a Drogas por Vía Parenteral; AINE: antiinflamatorios non esteroideos; Ch: concentrado de hematíes; DM: Diabetes Mellitus; DPPI: Derivación Portosistémica Intrahepática; EGD: Endoscopia Gastroduodenal; FC: Frecuencia Cardiaca; HCC: hepatocarcinoma; Hta: hipertensión arterial; ID: Paciente; M: Mujer; PA: PRESIÓN ARTERIAL; Uge: Unión Gastroesofágica; V: Varón; VVEE: Varices esofágicas; VHB: Virus da Hepatitis B; VHC: Virus da Hepatitis C.

Probabilidade de supervivencia en pacientes con e sen IHA.
Figura 1.

Probabilidade de supervivencia en pacientes con e sen IHA.

(0.09MB).

As características do momento de hemorragia aguda, así como os valores analíticos ea súa posterior evolución recóllense na táboa 3.

table 3.

Características de sangramento e evolución

TD

TD

TD

iha (11) No-Iha (57) de p
PA media 66 (18) a 85 (18) a 0,005b
choque 6 (54,5%) 6 (10,5%) 0,002c
UCI 6 (54,5%) 9 (15,8%) 0,017c
Gastroscopy achados
VVEE I-II 1 (9,1%) 7 (12,3%)
VVEE Iii-iv 7 (63,6%) 38 (66,7%)
veg 2 (18,2%) 8 (14%)
Varices gástricas 1 (9,1%) 3 (5,3%)
incluso 0 1 (1,8%)
HARDING activo 8 (72,7%) 32 (56,1%) 0,505c
Persistencia 3 (27,3%) 3 (5,3%) 0,049c
recorrencia 6 (54,5%) 14 (24,6%) 0,069c
dp Pi 4 (36,4%) 12 (21%) 0.496c
infeccións bacterianas 6 (54,5%) 9 (15,8%) 0.305c
síndrome hepatorrenal 4 (36,4%) 9 (15,8%) 0.243c
Días de ingresos 13 (24) 10 (14) 0.375B
Exitus 5 (45,4%) 6 (10,5%) 0,012c

DPPI: Derivación de portosistema percutáneo intrahepático; PA: presión arterial; UCI: Unidade de coidados intensivos; VEG: Varices esofagógicas varicas; VVEE: varicios esofágicos.

En negriña, as variables con p significativas son resaltadas.

(desviación estándar).

t de estudante.

C

Fisher Test.

Na análise desataria, observouse que os pacientes que desenvolveron un IHA presentado con máis frecuencia de choque hemodinámico (ou: 8.5, IC: 2, 06-34; p = 0,002) que o Grupo Non-Iha, con valores medios de presión arterial de 85 e 68 mmhg respectivamente. Polo tanto, o primeiro requiriu máis ingresos na unidade de coidados intensivos. (54,5 vs. 15,8%; P = 0,017). Do mesmo xeito, a hemoglobina basal no primeiro grupo presentou valores máis baixos (8 vs. 10g / dl; p = 0.025).

Por outra banda, a hemorragia era máis persistente no grupo isquémico (ou: 9, IC: 1,6-49; p = 0,03), aínda que non houbo diferenza estatisticamente significativa na recorrencia hemorrágica (ou: 2, IC: 0.6-8, p = 0.228).

durante A súa evolución, as alteracións no metabolismo glucémico ocorreron con máis frecuencia no Grupo IHA (72.7 vs. 35,1%, P = 0,041), que está de acordo coa maior proporción de pacientes diabéticos neste grupo.

Con base en Os datos anteriores, realizouse a regresión loxística multivariante (Táboa 4). Dada a equivalencia dalgunhas variables, a análise foi simplificada a través da introdución de que máis representativo: a variable de “choque” foi utilizada, obviando a presión arterial media e ingresos na unidade de coidados intensivos, así como a variable “DM” foi incluída ., sen considerar alteracións glucémicas. Doutra banda, dada a plausibilidade biolóxica, a trombosis do portal foi incluída a pesar de non ser significativa na análise univariante. Como resultado, o DM (ou: 8,61, IC: 1.4-52.5, p = 0,02) ea presenza de choque (ou: 7,58, IC: 1.26-45, alcanzou significado estatístico., 51, p = 0,03).

Táboa 4.

Análisis multivariante, regresión loxística

ou IC (95%) Valor p
Diabetes Mellitus 8.609

1,4-52,5

0,020
trombose 3.295

0,5-23,6

0,235
choque 7.580

1,3-45,5

0,027
persistencia HDA 6.259

0,6-66

0,127

HDA :. hemorraxia dixestiva alta

Discusión

A hemorraxia dixestiva veg Por que es un Proceso conlleva alteración hemodinâmica una Importante. Los patients cirróticos tienen una función hepática deteriorada ya POR lo que parece que la lóxico pensar susceptibilidad a un Dano isquêmico puede ser alcalde en un paciente de estas características que en personas con función hepática conservada. Acción de acuerdo con hipótesis, observamos Nuestro estudio en una incidencia do 16,2%. Isto embargo, ofrece la literatura Datos controvertidos o este respecto: mientras Fuhrmann et al.4 Amitrano y una et al.9 describen incidencia de Iha cirrótico en el del 15 y 6,8% respectively, Henrion et al8 Este fenómeno encuentran Como muy infrecuente .

A Iha curso típico con un patrón dos elevación de transaminasas, con un aumento nos primeros brusco Días y un descenso posterior15 gradual. En Nuestra Serie comprobamos que el pico El Máximo alcanzó Deus é +1 (7) Pacientes o en el Deus +2 (4 patients) atravesar la HDA, descendiendo de progresiva hasta su forma El Normalización Deus 8 (de 2) En todos . patients

Cruz univariante El ANÁLISE de los Datos, observamos factores asociados That los con o Desenvolvemento de una Iha Fueron la presencia de DM (OU: 7,5; IC: 1,9-29), choque (OU : 8,5; IC: 2,06-34) y la de la persistencia hemorraxia (OU: 9; IC: 1,6-49). La presencia de hepatocarcinoma ou mostro una diferencia estadísticamente significativa, Como lo hizo la tampoco trombose portal. Isto embargo, se puede That observar Ultima Esta es Pero frecuente nos patients con Iha (36,4 vs. 12,3%; p = 0,069). Xunto con esto la Literatura y la real plausibilidad biolóxica, pueden hacer pensar é Trata de un problema de potencia del estudio para alcanzar la significación Estadística. Tampoco é Encontro entre eles Factores Posibles predictores puntuación en la escala de la Child-Pugh ingreso al

O ANÁLISE multivariante confirmo solo la significación estatística para la presencia de DM (OU :. 8,61; IC: 1, 4 -52,5) y de choque (OU: 7,58; IC: 1,26-45,51)

Estos Resultados con eles coinciden parcialmente hallados en la Serie de Amitrano et ai, en la que la. DM, la de la persistencia hemorraxia y la trombose portal é identificaron factores como de riesgo estadísticamente significativas.

Teniendo CUENTA en la Historia Natural de la DM, Estos Resultados plausibles resultan. Los patients Diabéticos sufren a lo largo de su una enfermedad afectación micro macrovascular y, desarrollando posteriormente complicaciones como la nefropatia, retinopatía, cardiopatía de diabética arteriopatía. Acción vasculopatía también puede Permanece silente manifestarse hasta que en Situaciones alteren El equilibrio hemodinámico, sería como El caso de una POR VEG16 HDA. Xa que logo, dado That los patients Diabéticos ou Tienen los Mismos MECANISMOS compensadores que un paciente que This enfermedad, Ante Un caso de hipovolemia, es lóxico pensar That puedan tener Mayor tendencia al desarrollo de una IHA17.

Por otro banda, choque la presencia de un indicador es hemorraxia una de grave y / o do fracaso do Sistema Cardiovascular para mantener una estabilidad hemodinâmica. Situaciones En Ambas, O fracaso en la perfusión de los Tejidos conducir á Situaciones de hipoxia, Pudiéndo desencadenar la Iha.

A Iha, se intensa en patients cirróticos, conlleva una Alta mortalidad, Observando En Nuestra Serie cifras del 45% en el grupo Iha. A pesar de una observar mortalidad Alta nuestros para Datos se optimistas que Os otros Estudos de, that llegan de Ser del 83% 9. Esto Podría estar relacionado con la Implantación de DPPI 4 En de los patients (36%), con una Supervivencia a 6 meses nos Grupo del Este 100%. 2 En ellos se hizo una forma de precoz (0 y Deus Deus 1) y nos otros 2 de forma tardía se (Deus y +4 +10). La Implantación de DPPI precoz (Menos 72h dixestiva hemorraxia cruz) ha demostrado efectiva Sor en el control de la hemorraxia dixestiva, mejorando las tasas de resangrado y de mortalidad18. Isto embargo, esto non ha ser obxecto deste estudio.

A relevancia deste estudo reside na detección de posibles factores de risco para seleccionar aqueles pacientes con máis risco de IHA, a fin de implementar medidas preventivas que eviten o desenvolvemento. Actualmente, a mellor estratexia de prevención é evitar a causa, pero sabemos que unha vez que se produciu o disparador posible, debe intentar manter o equilibrio hemodinámico o máximo posible en cada paciente. A partir destes locais e aplicado ao paciente cirrótico con HDA por VEG, o control inicial da hemorragia ou o establecemento de medidas de inmediato nos casos de recorrencia é vital para evitar o desenvolvemento da IHA e, consecuentemente, reducir a mortalidade.

Somos conscientes das limitacións do estudo, que impiden tomar conclusións categóricas. En primeiro lugar, cando se trata dunha análise retrospectiva, pode haber sesgos de selección. Ademais, o pequeno tamaño da mostra segue sendo o poder ao estudo. Do mesmo xeito, o pequeno número de casos IHA limita as posibilidades da análise multivariante, obtendo valores de arte probablemente deducido.

En conclusión, a pesar das limitacións do estudo, os nosos datos mostran que a incidencia De Iha no contexto da hemorragia dixestiva por VEG no paciente Cirrhotic é do 16,2% e claramente empeora o pronóstico, cunha mortalidade do 45%. Os nosos datos mostran que hai factores que están asociados a unha maior incidencia de IHA como DM e choque hipovolémico, polo que a detección destes pacientes en perigo pode ser unha medida preventiva de IHA. O pequeno tamaño da mostra do estudo non permite sacar conclusións definitivas e sería necesario para o desenvolvemento de estudos multicenter con maior número de pacientes para comprobar a nosa hipótese.

Conflito de interese

Os autores declaran non a ten algún conflito de intereses.

Deixa unha resposta

O teu enderezo electrónico non se publicará Os campos obrigatorios están marcados con *