març 11, 2021

Isquèmia hepàtica aguda després hemorràgia digestiva alta per varius esofagogàstriques | Gastroenterologia i Hepatologia

Introducció

La isquèmia hepàtica aguda (IHA), també anomenada hepatitis isquèmica o hipòxica, és resultat de la hipòxia de el teixit hepàtic, que produeix una necrosi centrolobulillar aguda1. La isquèmia-hipoperfusió de el teixit hepàtic no és l’únic mecanisme implicat, de manera que molts autors prefereixen el nom d’hepatitis hipòxica per aquesta organització2. El fetge és molt més resistent que altres òrgans a la hipoperfusió causa del seu sistema de doble aportació sanguínia, constituït el 75% per la vena porta i el 25% per l’artèria hepàtica. No obstant això, la IHA pot produir-se en diferents situacions com són la malaltia cardiovascular, la insuficiència respiratòria o el xoc circulatori (sèpsia, hipovolèmia). Segons un estudi prospectiu realitzat en una unitat de cures intensives durant un període de 10 anys, la seva incidència pot ser de fins al 0,9% 3. La gravetat d’aquesta entitat ve determinada per la malaltia subjacent, i pot arribar a una mortalitat de l’el 72% 4.

La IHA es diagnostica a l’observar una marcada elevació de transaminases de forma transitòria en el si d’un quadre clínic compatible com els anteriorment citats, descartant altres causes d’elevació de les mismas5. Aquest punt de tall ha estat debatut, considerant raonable per al diagnòstic de IHA l’elevació de transaminases de fins a 10 vegades el límit de la normalidad6.

Els pacients cirròtics tenen una funció hepàtica deteriorada, pel que sembla probable pensar que poden ser més susceptibles a el desenvolupament d’una IHA que els pacients que no tenen una hepatopatia prèvia. En els pacients cirròtics, a causa de la hipertensió portal es poden desenvolupar varius esofàgiques i / o gàstriques (VEG) en l’evolució de la seva malaltia. L’hemorràgia digestiva en aquests casos té per se una mortalitat de l’15%, que pot augmentar fins al 80% en cas de desenvolupament d’una IHA7-9. Segons Amitrano et al. la incidència en pacients cirròtics després hemorràgia digestiva alta (HDA) varia entre el 1,5 i el 12% 9. Els factors que s’han relacionat amb una major mortalitat són l’INR elevat, puntuació SOFA, teràpia renal substitutiva i xoc séptico10,11.

L’objectiu d’aquest estudi va ser analitzar la incidència i característiques de la IHA després d’una HDA per VEG, així com valorar els factors que s’associen amb aquesta.

Malalts i mètodes

es van incloure de forma retrospectiva 68 pacients amb cirrosi hepàtica que van presentar HDA per VEG en un període comprès entre gener de 2007 i març de 2012. es van excloure els menors de 18 anys, trasplantats hepàtics o aquells en què no es va realitzar endoscòpia en les primeres 24 hores de la HDA així com els pacients dels quals no es disposaven de dades suficients de l’evolució durant l’ingrés. El diagnòstic de cirrosi es va fer, bé per biòpsia hepàtica realitzada prèviament, bé per dades clínic-analítiques i ecogràfics. El diagnòstic d’hemorràgia es va dur a terme per la presentació clínica i les troballes analítiques, i es va considerar hemorràgia activa per VEG d’acord amb els criteris de Baveno III12. Per a la definició d’hemorràgia no controlada es van utilitzar les recomanacions de l’Consens de Baveno V: presència de hematemesis fresca o dèbit per sonda nasogàstrica major de 100ml després 2h des del començament de tractament farmacològic o endoscòpic específic; desenvolupament de xoc hipovolèmic; o descens de 3g d’hemoglobina en un període de 24 hores sense administrar transfusión13. Es va considerar recidiva hemorràgica quan es van donar els supòsits anteriorment esmentats un cop transcorregudes 24 hores de la HDA, inicialment controlada.

La causa de l’hemorràgia es Filià amb l’endoscòpia oral (endoscòpia gastroduodenal), que es va realitzar a les primeres 12h de l’episodi en tots els casos. El diagnòstic de IHA es va basar en els següents criteris: elevació de transaminases per sobre de 10 vegades el valor superior de normalitat (AST > 500UI / ml i ALT > 400UI / ml) i absència d’altres causes d’elevació de transaminasas6. Per a això es van realitzar serologies (hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C i en alguns casos altres més específiques com hepatitis E, Citomegalovirus o Epstein Barr); determinació d’anticossos autoimmunes, cerulopasmina, coure en sang i en orina i es va fer una anamnesi detallada clínica per descartar causes tòxiques. En cap cas IHA es va efectuar biòpsia hepàtica.

Tots els pacients van rebre en el moment agut de l’hemorràgia el tractament estàndard establert: fluidoteràpia, somatostatina (bolo de 500μg seguits de 6mg / 250cc de sèrum salí fisiològic en perfusió contínua a 21ml / h) i profilaxi d’infecció amb cefalosporina de 3a generació.El tractament endoscòpic d’elecció va ser la col·locació de bandes elàstiques associat o no a injecció de etoxiesclerol, i en aquells pacients en què va fallar l’hemostàsia primària es va recórrer a la col·locació d’una derivació portosistèmica percutània intrahepàtica (DPPI). Es van transfondre hemoderivats seguint les següents pautes generals, tot i que es va individualitzar en cada cas segons el criteri mèdic: concentrats d’hematies si Hb

8g / dl, plasma fresc congelat si INR > 2 i plaquetes si el recompte plaquetari era menor d’50.000UI / ml.

Es van estudiar diferents variables clíniques i analítiques dels 68 pacients amb HDA per VEG, comparant-se posteriorment entre els pacients que van presentar IHA i els que no. Les característiques basals analitzades van ser: edat, sexe, comorbiditat (cardiopatia, malaltia pulmonar crònica, hipertensió), presa de antiagregants o anticoagulants, etiologia de l’hepatopatia, presència d’hepatocarcinoma i / o de trombosi portal, estadi Child i puntuació MELD. En el moment agut de l’hemorràgia es van tenir en compte les constants vitals (freqüència cardíaca i pressió arterial mitjana, presència de xoc), les troballes endoscòpics, la necessitat de transfusió d’hemoderivats, així com valors analítics (hemoglobina, creatinina, transaminases, lactat deshidrogenasa, glucèmia). Es va revisar l’evolució de les transaminases després de l’admissió a tots els pacients, identificant el moment d’aparició de el pic de transaminases i la seva evolució posterior. A més es va valorar l’evolució de l’pacient fins a l’alta d’hospitalització o exitus, tenint en compte el desenvolupament de complicacions i els tractaments recibidos14.

Per a l’anàlisi estadística es va utilitzar el paquet SPSS 20.00. Les variables quantitatives es van expressar en mitjanes (rang interquartílic) o mitjanes (desviació estàndard) i les qualitatives en percentatges i valors absoluts. Es van utilitzar la t d’Student i l’O Mann Whitney per a l’anàlisi de les primeres segons procedís i el test de Fisher per a les segones. Es va considerar p significativa quan p

0,05. Es va realitzar posteriorment una anàlisi multivariant mitjançant regressió logística incloent les variables estadísticament significatives en l’anàlisi univariant i aquelles que considerem rellevants tenint en compte l’evidència científica actual i la seva plausibilitat biológica.Resultados

De 68 pacients analitzats, 11 (16,2% ) van presentar IHA. Les característiques demogràfiques dels pacients amb HDA es mostren a la taula 1. Es pot observar que els dos grups estaven constituïts majoritàriament per homes (73-77%), sent la causa d’hepatopatia més freqüent l’alcohol i el VHC. El grup de pacients amb IHA presentar una major proporció de trombosi portal (36,4 vs. 12,3%; p = 0,069) i hepatocarcinoma (27,3 vs. 15,8%) que el grup no-IHA, encara que no va aconseguir significació estadística en l’anàlisi univariant. En canvi, es va comprovar que el nombre de pacients amb diabetis mellitus (DM) va ser major en el grup de IHA de forma significativa (OR: 7,5; IC: 1,9-29; p = 0,008).

Taula 1.

Característiques demogràfiques

IHA (11) No-IHA (57) Valor de p
Edat (anys) de

55 (28)

55 (19)

0,96
Sexe masculí

73%

el 77%

0,712b

Etiologia
enólica

1 (9,1%)

22 (38,6%)

enólica VHC i

4 (36,4%)

8 (14%)

VHC

3 (27,3%)

15 (26,3%)

esteatohepatitis

1 (9,1%)

1 (1,7%)

criptogénica

1 (9,1%)

6 (10,5%)

VHB

1 (9,1%)

0
VHB enólica i 0

3 (5,2%)

Altres 0

2 (3,5%)

hepatocarcinoma

3 (27,3%)

9 (15,8% )

0,395b

Trombosi portal

4 (36,4%)

7 (12 , 3%)

0,069b

Child-Turcotte-Pugh
A

2 (18,2%)

17 (29,8%)

B

5 (45,4%)

21 (36,8%)

C

4 (36,4%)

19 (33,3%)

Melda

11 (16 )

14 (7)

0887
comorbiditat
DM

7 (63,6%)

12 (21 , 1%)

0,008b

HTA

4 (36,4%)

17 (29,8%)

0,727b

Cardiopatia

1 (9,1%)

7 (12,3%)

1 b

MPOC 0

3 (5, 3%)

1 b

Antiagregants / anticoagulants

2 (18,2%)

7 (12,3%)

0,631b

DM: Diabetis Mellitus; MPOC: MALALTIA pulmonar obstructiva crònica; HTA: hipertensió arterial; IHA: isquèmia hepàtica aguda; VHB: Virus de l’hepatitis B; VHC :. Virus de l’hepatitis C.

En negreta, les variables gos p Significativa

a

Mitjana (Rang interquartílic).

b

Prova exacte de Fisher 2 Cues.

El Grup de Pacients Que van desenvolupar Una IHA ESTAVA Compost PER març 8 Homes i dones, amb Una Edat mitjana de de 55 (28) ANYS. Càlcul L’Estadi de l’infant és distribuïa de la següent manera: 5 estadi B (45,4%), 4 estadi C (36,4%) estadi i 2 A (18,2%). L’Era puntuació MELD d’11 (16).

En el moment agut de l’hemorràgia de manera Troballes endoscòpics fuerón els representats a la Taula 2. Es va observar hemorràgia Activa amb sagnat 8 és és Raig dels Pacients. Tots en els Casos es van col·locar bandes elàstiques i en Tres d’Ells es Complement terapèutica amb la injecció de etoxiesclerol. Posteriorment, 4 Pacients van requerir LA UNA Implantació de DPPI, Bé CAUSA un control d’arrendament de l’ONU inicial de l’hemorràgia (Dies i 1 0 de la HDA), Bé per recidiva hemorràgica (Déu i 4 10). Tots ells van ser els Supervivents a 6 mesos. Va ser la transfusió Necessària d’hemoderivats Tots en els Casos, amb Una per Pacient mitjana de 7 (DE 3) de Concentrats hematies. En Com a l’Evolució de les transaminases Analítica, Pic El Màxim al Va aconseguir és Déu gener (7) Pacients o en el Déu +2 (4) Pacients. Va observar és ONU descens progressiu, Arribant Nivells Per sota de 400 5 el Déu de mitjans (DE 2) i el normalitzant Déu 8 (de 2). Grup d’Est Pacients Va tenir Una Marcada Mortalitat (45%), Grup Comparat amb el Desenvolupament Una Que o IHA (10,5%), (p = 0,012). Les Probabilitats de Supervivència en dos Grups és mostren a la Figura 1.

Taula 2.

Característiques de los pacients que desarrollaron una iha

id edad Sexo Etiologia hcc Trombosi Meld fill Comorbilidad aco /
AINE
EGD pa suports fc dppi transfusions fármacos vasoactivos Pico Got / GPT día pico Got / GPT exit
1 48 v enólica + vhc No no 8 A enolismo, dm, vhc no Vvee III-IV: bandes i etoxiesclerol 105 110 5 c no 1195 /
1194
2 no
2 43 v Enòlica + vhc no no 37 c vih, exdpp no bandes i esclerosi de uge 42 120 no 5 ch 4891 /
935
1
3 83 m Criptogenética 16 b hta No vvee iii / iv, etoxiesclerol i bandes 78 no 6 ch no 4422 /
2706
1
4 73 m vhc 11 b hta vvee y govern2: bandes 60 110 no 8 c no 2316 /
3300
2 no
5 45 v Enòlica + VHC no no 13 c enolismo, pancreatitis no vvee iii i variz subcardial: bandes 50 100 no 9 ch 5200 /
3700
1
6 68 m vhc no 23 b no vvee II-III, bandes 70 80 no 6 ch no 2240 /
820
1
7 53 v Enòlica no no 24 c parkinson, dm no vvee iii, bandes 67 90 no 9 ch 2035 /
951
1 no
8 55 v Esteo-hepatitis no no 7 a dm, hta, obesidad Varices Fúndicas: bandes 80 101 9 ch sense 1251 /
1634
2 no
9 59 v vhb no 8 b dm no vvee III-IV: bandes 47 110 18 ch 7907 /
3464
1 no
10 83 v VHC no no 8 b dm, cardiopatía No vvee iii: bandes 66 140 no 11 ch sense 754 /
742
2
11 44 v Enòlica + vhc no 16 c dm, hta no vvee i-ii: bandes 7 ch no 606 /
512
1 no

aco: anticoagulants orales; Advp: adictos un drogas por vía parenteral; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; CH: Concentrado de Hematíes; DM: diabetis mellitus; DPPI: derivación portosistémica intrahepática; EGD: endoscopia gastroduodenal; FC: Frecuencia Cardiaca; HCC: hepatocarcinoma; HTA: Hipertensión arterial; Id: paciente; M: Mujer; PA: Presión arterial; UGE: Unió Gastroesofágica; V: Varón; Vvee: varices esofágicas; VHB: Virus de la Hepatitis B; VHC: Virus de la Hepatitis C.

Probabilitat de supervivència en pacients amb i sense IHA. a
Figura 1.

Probabilitat de supervivència en pacients amb i sense IHA.

(0,09MB).

Les característiques de moment agut de l’sagnat així com els valors analítics i la seva evolució posterior es recullen a la taula 3.

Taula 3.

Característiques de l’hemorràgia i evolució

IHA (11) No-IHA (57) Valor de p
PA mitjana 66 (18) a 85 (18) a 0,005b
Shock 6 (54,5%) 6 (10,5%) 0,002c
Ingrés a UCI 6 (54,5%) 9 (15,8%) 0,017c
Troballes gastroscòpia
VVEE I-II 1 (9,1%) 7 (12,3%)
VVEE III-IV 7 (63,6%) 38 (66,7%)
VEG 2 (18,2%) 8 (14%)
Varius gàstriques 1 (9,1%) 3 (5,3%)
Escares 0 1 (1,8%)
Sagnat actiu 8 (72,7%) 32 (56,1%) 0,505c
Persistència 3 (27,3%) 3 (5,3%) 0,049c
Recidiva 6 (54,5%) 14 (24,6%) 0,069c
DP PI 4 (36,4%) 12 (21%) 0,496c
infeccions bacterianes 6 (54,5%) 9 (15,8%) 0,305c
Síndrome hepatorenal 4 (36,4%) 9 (15,8%) 0,243c
Dies d’ingrés 13 (24) 10 (14) 0,375b
Exitus 5 (45,4%) 6 (10,5%) 0,012c

DPPI: derivació portosistèmica percutània intrahepàtica; PA: pressió arterial; UCI: Unitat de Cures Intensives; VEG: varius esofagogàstriques; VVEE: varius esofàgiques.

En negreta queden ressaltades les variables amb p significativa.

a

Mitjana (desviació estàndard).

b

T de Student.

c

Test de Fisher.

En l’anàlisi univariant, es va observar que els pacients que van desenvolupar una IHA van presentar amb més freqüència xoc hemodinàmic (OR: 8,5; IC: 2, 06-34; p = 0,002) que el grup no-IHA, amb valors de pressió arterial mitjana de 85 i 68mmHg respectivament. Per tant, els primers van requerir més ingressos a la Unitat de Cures Intensives. (54,5 vs. 15,8%; p = 0,017). Així mateix, l’hemoglobina basal en el primer grup va presentar valors inferiors (8 vs. 10 g / dl; p = 0,025).

D’altra banda, l’hemorràgia va ser més persistent en el grup d’isquèmia (OR: 9 , IC: 1,6-49; p = 0,03), encara que no es va objectivar una diferència estadísticament significativa en la recidiva hemorràgica (OR: 2; IC: 0,6-8; p = 0,228).

Durant la seva evolució, les alteracions en el metabolisme glucèmic es van donar de forma més freqüent en el grup de IHA (72,7 vs. 35,1%; p = 0,041), el que va en concordança amb la major proporció de pacients diabètics en aquest grup.

a partir de les dades anteriors es va realitzar la regressió logística multivariant (taula 4). Donada l’equivalència d’algunes variables, es va simplificar l’anàlisi introduint aquella més representativa: es va utilitzar la variable de “xoc”, obviant la de la pressió arterial mitjana i l’ingrés en Unitat de Cures Intensives, així com es va incloure la variable “DM” , sense considerar les alteracions glucémicas. D’altra banda, donada la plausibilitat biològica, es va incloure la trombosi portal tot i no ser significativa en l’anàlisi univariant. Com a resultat, van aconseguir significació estadística la DM (OR: 8,61; IC: 1,4-52,5; p = 0,02) i la presència de xoc (OR: 7,58; IC: 1,26-45 , 51; p = 0,03).

Taula 4.

Anàlisi multivariant, regressió logística

O IC (95%) Valor de p
Diabetis Mellitus 8.609

1,4-52,5

0.020
Trombosi 3.295

0,5-23,6

0235
xoc 7.580

1,3-45,5

0.027
Persistència HDA 6.259

0,6-66

0127

HDA :. hemorràgia digestiva alta

Discussió

L’hemorràgia digestiva verdures per Que És Un procés comporta Alteració hemodinàmica Una Important. Els Pacients cirròtics Tenen Una Funció hepàtica deteriorada ja per El Que Sembla que La susceptibilitat lògic Pensar l’ONU Dano isquèmic Pot Ser alcalde estat un cap de Pacient Aquestes característiques Que a les Persones amb Funció hepàtica conservada. Està D’acord amb hipòtesis, observem nostre estudi En Una incidència de l’16,2%. Això això, offers La controvertits Literatura Dades de l’Est RESPECTE: MENTRE Fuhrmann et al.4 Amitrano i Una et a el 9 descriuen incidència de IHA cirròtic en el de l’15 i 6,8% respectivament, Henrion et al.8 Aquest fenomen troben Com molt infreqüent .

la IHA supòsit típic amb el patró de l’ONU Elevació de transaminases, amb Un Augment en Els Primers Dies brusc i Un descens gradual posterior15. A la Nostra Sèrie vam comprovar Que El Pic El Màxim Va aconseguir Déu és +1 (7) Pacients o en el Déu +2 (4 patients) creuar la HDA, Descendint de la progressiva Fins a la seva manera el Normalització Déu agost (DE 2) en els tots . Pacients

Cros univariant l’anàlisi de les Dades, observem Factors Que els associats amb el Desenvolupament d’Una IHA were la Presència de DM (OR: 7,5; IC: 1,9-29), xoc (OR : 8,5; IC: 2,06-34) i la persistència de l’hemorràgia (OR: 9; IC: 1,6-49). Presència de l’hepatocarcinoma o Mostro Una Diferència estadísticament significativa, Com ho Va fer la TAMPOC trombosi portal. Això però, es pot Que OBSERVAR Ultima de l’Aquesta és Mas Freqüent en els Pacients amb IHA (36,4 vs. 12,3%; p = 0,069). Juntament amb AIXÒ La Literatura i la plausibilitat biològica real, poden Fer Que Pensar és Intenta ONU Problema de Potència de l’Estudi per Assolir la significació estadística. TAMPOC és trobar Entre els Factors Possibles predictors puntuació en l’escala de la Child-Pugh ingrés a l’

L’anàlisi multivariant CONFIRMO només la significació estadística per a la Presència de DM (OR :. 8,61; IC: 1, 4 -52,5) i de descàrrega (OR: 7,58; IC: 1,26-45,51)

aquests resultats amb els coincideixen parcialment trobats a la Sèrie de Amitrano et al, en la que la. DM, la persistència de l’hemorràgia i la trombosi portal és identificar factors de risc de Com estadísticament significatius.

Tenint Compte en la història natural de de la DM, aquests resultats plausibles resulten. Els Pacients diabètics pateixen la LO llarg de la seva MALALTIA Una afectació macrovascular micro i, posteriorment Desenvolupant Complicacions Com la nefropatia, retinopatia, cardiopatia diabètica d’arteriopatia. This vasculopatia també pot de l’Romandre silent manifestar Fins que en Situacions alterin l’equilibri hemodinàmic, Seria Com el Cas d & una VEG16 per HDA. Per Tant, Atès Que Els Pacients diabètics o Tenen Els Mateixos Mecanismes compensadors Que Pacient de l’ONU que This MALALTIA, Davant Un cas d’hipovolèmia, és lògic Pensar Que puguin Tenir Major Tendència a al Desenvolupament d & una IHA17.

Per altre costat, descàrrega la Presència de l’ONU indicador És Una hemorràgia de greu i / o de l’fracàs de l’Sistema Cardiovascular per mantenir Una Estabilitat hemodinàmica. Situacions In Totes dues, el fracàs en la perfusió dels Teixits condueixen a situacions d’hipòxia, podent desencadenar la IHA.

La IHA, si és intensa en Pacients cirròtics, comporta Una Alta Mortalitat, observant en La nostra Sèrie Xifres de l’ 45% en el Grup IHA. A Pesar D’Una Observar Mortalitat Els nostres Alta de Dades si Optimistes Que Els Altres estudis de, que Arriben de Ser de l’83% 9. Això! Podria Estar relacionat amb la Implantació de DPPI 4 en dels Pacients (36%), amb Una Supervivència a 6 mesos a Los Grup de l’Est 100%. 2 ES Ells es Va fer Una manera d’ejaculació (0 I Déu Déu 1) ia Los Altres 2 de forma tardana si (Déu i 4 10). La Implantació de DPPI precoç (menys de 72 h digestiva hemorràgia creu) ha demostrat Efectiva SER en el control de De L’hemorràgia digestiva, Millorant les MASSA de resangrado i de mortalidad18. Això això, Això no ha Estat Objecte de Aquest estudi.

La rellevància d’aquest estudi rau en la detecció de possibles factors de risc per a seleccionar a aquells pacients amb més risc d’IHA, per tal d’implementar mesures preventives que evitin el desenvolupament de la mateixa. Actualment, la millor estratègia de prevenció és evitar la causa, però sabem que un cop passat el possible desencadenant s’ha d’intentar mantenir l’equilibri hemodinàmic en la mesura del possible en cada pacient. Partint d’aquestes premisses i aplicat a l’pacient cirròtic amb HDA per VEG, el control inicial de l’hemorràgia o la instauració de mesures de forma immediata en els casos de recidiva és vital per evitar el desenvolupament de la IHA i en conseqüència disminuir la mortalitat.

Som conscients de les limitacions de l’estudi, que impedeixen treure conclusions categòriques d’ell mateix. En primer lloc, a l’tractar-se d’una anàlisi retrospectiva, poden existir biaixos de selecció. A més, la petita grandària mostral resta potència a l’estudi. De la mateixa manera, el petit nombre de casos de IHA limita les possibilitats de l’anàlisi multivariant, obtenint uns valors d’OR probablement sobredimensionats.

En conclusió, tot i les limitacions de l’estudi, les nostres dades mostren que la incidència de IHA en el context d’una hemorràgia digestiva per VEG en el pacient cirròtic és de l’16,2% i empitjora clarament el pronòstic, amb una mortalitat de l’45%. Les nostres dades mostren que hi ha factors que s’associen amb una major incidència de IHA com són la DM i el xoc hipovolèmic, de manera que detectar aquests pacients en risc pot ser una mesura preventiva de IHA. La petita grandària mostral de l’estudi no permet treure conclusions definitives i seria necessari el desenvolupament d’estudis multicèntrics amb un major nombre de pacients per comprovar la nostra hipòtesi.

Conflicte d’interessos

Els autors declaren no tenir cap conflicte d’interessos.

Deixa un comentari

L'adreça electrònica no es publicarà. Els camps necessaris estan marcats amb *